La recherche montre que le virus respiratoire syncytial, ou VRS – reconnu comme l’une des causes les plus courantes de maladie semblable au rhume chez l’enfant – est originaire de singes hébergés dans un établissement du Maryland où ils ont été utilisés pour mener des recherches sur le vaccin contre la polio.
NOTE DE LA RÉDACTION : Il s’agit du deuxième d’une série d’articles de The Defender sur le virus respiratoire syncytial, communément appelé RSV. Lire la première partie : “Big Pharma Eyes Next Childhood Vaccine Cash Cow — mRNA Vaccines for RSV.”
Le virus respiratoire syncytial (VRS), découvert pour la première fois en 1956, a depuis été déclaré comme l’une des causes les plus courantes de maladies infantiles en période hibernale. Le virus provoque chaque année des épidémies de maladies respiratoires dans tous les groupes d’âge, généralement à l’automne, en hiver et au printemps dans la plupart des régions des États-Unis.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention, sur une base annuelle, le VRS entraîne en moyenne environ 2,1 millions de consultations externes et 58 000 hospitalisations chez les enfants de moins de 5 ans, 177 000 hospitalisations chez les adultes de 65 ans et plus et 14 000 décès chez les adultes de 65 ans et plus.
Comme The Defender l’a rapporté plus tôt ce mois-ci, les sociétés pharmaceutiques travaillent au développement d’un vaccin contre le VRS depuis les années 1960 – parfois avec des résultats mortels .
Mais un fait extrêmement important et particulièrement négligé à propos du VRS est que le virus est relativement nouveau.
Il a été identifié pour la première fois en 1955, chez des singes. À l’époque, le virus ne s’appelait pas RSV, mais Chimpanzee Coryza Agent en raison de sa découverte chez les chimpanzés utilisés pour la recherche et le développement de vaccins.
Identifié pour la première fois chez des chimpanzés utilisés pour la recherche d’un vaccin contre la polio
Afin de développer des vaccins viraux, tels que le vaccin contre la polio, qui pourraient être produits en masse , les chercheurs devaient d’abord cultiver les virus en grandes quantités.
Par rapport aux bactéries, qui peuvent être cultivées dans un environnement de laboratoire lorsqu’elles sont placées dans un milieu de croissance approprié, les virus ont besoin de cellules vivantes pour pouvoir se développer et se reproduire. L’une des cellules vivantes les plus utilisées pour cultiver les virus était des reins prélevés sur des primates non humains tels que des singes.
Au plus fort du développement du vaccin contre la polio, la demande de singes était si importante que des singes étaient expédiés du monde entier pour la recherche et pour fournir des tissus vivants indispensables à la croissance du virus. Comme le rapporte le livre « Le virus et le vaccin » (p. 33) ,
« 200 000 singes à eux seuls ont été nécessaires en 1955, la première année de production commerciale à grande échelle de vaccins antipoliomyélitiques ».
En octobre 1955, une maladie respiratoire caractérisée par de la toux, des éternuements et un écoulement nasal (coryza) s’est produite dans une colonie de chimpanzés hébergée au Walter Reed Army Institute of Research, Forrest Glen Annex à Silver Springs, Maryland.
L’installation a été construite en 1953 en tant qu’installation de production de vaccins, fournissant spécifiquement des cellules vivantes de chimpanzés pour cultiver des virus pour la production expérimentale de vaccins.
Le coupable à l’origine de la maladie a été identifié par Morris et ses collègues comme un virus et a reçu le nom d’agent Chimpanzee Coryza (CCA).
Curieux de la contagiosité du virus, les chercheurs ont délibérément exposé au virus un deuxième groupe de chimpanzés adultes hébergés dans une installation voisine. Ils ont pu recréer l’infection respiratoire et documenter la contagiosité du virus chez les chimpanzés.
En février 1956, Morris a également signalé qu’un employé de laboratoire qui travaillait avec les chimpanzés qui avaient été délibérément exposés au virus à des fins de recherche a développé une « infection des voies respiratoires supérieures » similaire consistant en plusieurs jours d’écoulement nasal, de toux, de fièvre et maux de tête.
D’autres investigations ont montré que le travailleur (patient B-1) avait initialement été testé négatif pour les anticorps anti-ACC, mais positif 14 jours plus tard, ce qui suggérait que le virus était la cause de sa maladie.
Par la suite, des sérums humains ont été obtenus de patients qui se sont présentés au Walter Reed Army Medical Center avec diverses maladies. Les anticorps anti-ACC étaient inhabituels chez les nourrissons et les enfants, mais ont été détectés dans un groupe de jeunes adultes souffrant de maladies respiratoires.
Huit des jeunes patients adultes du centre médical qui ont été testés positifs pour les anticorps anti-CCA étaient des camarades de caserne avec le patient B-1 et avaient vraisemblablement été exposés au virus, suggérant la nature contagieuse de l’infection chez l’homme.
Un an plus tard, en 1957, Chanock et ses collègues du département de pédiatrie de l’Université Johns Hopkins ont reçu un financement pour « récupérer de nouveaux agents cytopathogènes chez des nourrissons atteints d’une grave maladie des voies respiratoires inférieures (bronchopneumonie, bronchiolite et laryngotrachéobronchite).
La Fondation Rockefeller et la Fondation nationale pour la paralysie infantile, qui étaient également les principaux sponsors de la recherche sur le vaccin contre la polio à l’époque.
Au cours de leurs recherches, l’équipe de Chanock a identifié deux virus similaires chez des nourrissons diagnostiqués avec une pneumonie et un croupe qui étaient « impossibles à distinguer d’un agent associé au coryza chez les chimpanzés (virus CCA) ».
Les virus identifiés chez les deux nourrissons “n’étaient pas liés au groupe des adénovirus ni à d’autres virus actuellement connus qui provoquent des maladies respiratoires”.
Les chercheurs ont rapporté que les virus partageaient des caractéristiques frappantes du virus CAA, en particulier la production de syncytial (cellules pseudo géantes) dans les cultures de tissus. Ils ont proposé que, puisque les virus qu’ils ont identifiés ne pouvaient pas être distingués du virus CAA, ils devraient être regroupés et nommés virus «respiratoire syncytial» (VRS).
Les nourrissons infectés par ce nouveau virus inédit, responsable de maladies respiratoires graves chez les nourrissons et les enfants, ont été admis au Harriet Lane Home de l’hôpital Johns Hopkins de Baltimore, à environ 30 miles du Walter Reed Army Institute of Recherche à Silver Springs, où la première épidémie de CCA s’est produite chez les chimpanzés.
La proximité avec le premier cas identifié de ce virus à la suite d’une exposition à des chimpanzés malades et la documentation d’une nouvelle maladie respiratoire grave chez les nourrissons sont très suspectes et suggèrent que les singes malades du centre de recherche sur les vaccins étaient responsables de la propagation du CCV et la création d’une nouvelle maladie humaine hautement contagieuse et potentiellement dangereuse.
Du virus du chimpanzé à « agent pathogène respiratoire d’importance majeure » chez les enfants
Au cours de l’hiver 1958-59, des chercheurs ont identifié le virus chez des enfants de Chicago et l’ont étiqueté virus Randal.
Les diagnostics cliniques associés à la maladie étaient les maladies respiratoires aiguës, le croup, la bronchiolite, la pneumonie et l’asthme.
Les enquêteurs n’ont pas pu lier la maladie à d’autres micro-organismes. Des tests supplémentaires ont montré des similitudes antigéniques entre le virus Randall et le virus CCA.
Au cours d’une période de cinq mois au début des années 1960, Chanock a récupéré le VRS chez 57 % des nourrissons diagnostiqués avec une bronchiolite ou une pneumonie à Washington, DC.
Le virus a également été récupéré chez 12 % des nourrissons plus âgés et des enfants.
Les auteurs ont conclu que “le virus RS est un agent pathogène respiratoire d’une importance majeure au début de la vie”.
Simoes a rapporté dans un article du Lancet publié en 1999,
” Depuis qu’il a été identifié comme l’agent qui cause le coryza des chimpanzés en 1956, et après son isolement ultérieur chez des enfants atteints de maladie pulmonaire à Baltimore, aux États-Unis, le virus respiratoire syncytial (VRS) a été décrit comme le virus le plus important causant des infections aiguës des voies respiratoires chez les enfants”.
Avant 1960, les virus grippaux et parainfluenza étaient les principaux virus causant des infections respiratoires infantiles. Depuis lors, l’incidence du VRS a rapidement augmenté et est aujourd’hui considérée comme la cause la plus fréquente d’infections des voies respiratoires inférieures (IVRI) chez les jeunes enfants dans le monde, presque tous ayant subi leur première infection par le VRS avant l’âge de deux ans.
En 1961, les chercheurs de Lewis et Forbes en Australie ont isolé des échantillons viraux qui correspondaient à la fois à la présentation clinique et à la façon dont le virus est apparu dans les cultures tissulaires au RSV. Ce qui est intéressant dans cet article, c’est que les chercheurs ont reconnu un changement radical en ce qui concerne l’étiologie des infections respiratoires chez les nourrissons : chez les enfants atteints de pneumonie.
Avant cette époque, un diagnostic de bronchiolite était peu fréquent, ce qui confirmait davantage le VRS en tant que nouvelle entité causant une maladie respiratoire chez les nourrissons.
Ce que nous savons de la recherche sur le VRS :
- Le virus du chimpanzé Coryza (CCV) a été identifié pour la première fois en 1955 dans un groupe de singes utilisés pour la recherche sur la polio au Walter Reed Army Research Institute à Silver Springs, dans le Maryland.
- Le gardien des singes a également développé le CCV au début de 1956, et le virus s’est propagé du gardien à plusieurs de ses camarades de dortoir à l’institut de Silver Springs.
- Un an plus tard, en 1957, un nouveau virus a été découvert chez des nourrissons à Baltimore. Ce virus, identique au CCV, a été renommé Virus Respiratoire Syncytial (VRS).
- Cinq ans plus tard, le virus RSV était responsable de la majorité des infections respiratoires graves chez les nourrissons et les jeunes enfants à travers le monde.
En bref, l’introduction du VRS à partir de singes utilisés pour le développement d’un vaccin contre la polio dans les années 1950 a entraîné la création d’une nouvelle maladie respiratoire qui, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), entraîne désormais plus de 3 millions d’hospitalisations et près de 60 000 décès en enfants de moins de 5 ans chaque année.
Ce scénario à lui seul fournit des preuves solides que le virus du chimpanzé Coryza CCV aurait pu passer des espèces de singes aux humains, mais nous savons également que les vaccins antipoliomyélitiques développés à l’époque étaient fortement contaminés par une multitude de virus de singe trouvés dans ces vaccins et, par la suite, chez ceux qui ont reçu les vaccins contre la polio .
Le virus CCA/RS – et peut-être bien d’autres encore – auraient-ils également été transmis par les vaccins antipoliomyélitiques à des receveurs sans méfiance ?
Le côté obscur des échecs vaccinaux et des blessures
Le développement du vaccin contre la polio est souvent placé en tête de liste des triomphes médicaux du 20e siècle.
Mais souvent, ce qui n’est pas inclus dans l’histoire des succès vaccinaux, c’est le côté obscur des échecs vaccinaux et des blessures.
Selon un article de synthèse publié dans le Lancet en 2004 sur le livre « The Virus and the Vaccine: The True Story of a Cancer-Causing Monkey Virus, Contaminated Polio Vaccine, and the Millions of Americans Exposed », dans les années 1960, les scientifiques savaient bien que les reins de singe étaient des égouts de virus simiens .
Dans le livre, un éminent chercheur sur le vaccin antipoliomyélitique a commenté en 1961 que les reins de singes sont chargés de virus « dormants » attendant de « se déchaîner » après avoir été récoltés et utilisés comme culture de tissus pour faire croître le virus de la polio.
Peu de scientifiques ont pris le temps d’examiner la capacité des virus à sauter d’une espèce à l’autre et que ces vaccins pourraient également être une énorme expérience incontrôlée et involontaire de transmission virale interespèces, à la fois à partir de virus contaminant le vaccin et de virus capables d’infecter les humains exposés aux singes malades.
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